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Área: Psiquiatría
Contexto: Artículo académico. |
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Texto original
Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico La hipótesis neurotrófica. Esta hipótesis propone que la DM también se debe a la atrofia neuronal producto de la menor expresión del factor de crecimiento derivado del cerebro (BDNF) (45). También propone que el estrés crónico disregula al eje HPA propiciando la exposición sostenida del tejido nervioso al cortisol y, con ello, la inhibición de la expresión del DNF (7). Estudios post-morten aportan evidencia del mecanismo neurotrófico, pues se ha observado una menor expresión del BDNF y de su receptor TrkB en el hipocampo y la CPF de pacientes con DM, respecto a individuos sin padecimiento psiquiátrico al momento del deceso (46). Otro estudio reporta que pacientes con DM bajo tratamiento farmacológico muestran una mayor expresión del BDNF en el hipocampo, comparado con pacientes sin tratamiento (47). El resto de la evidencia proviene de estudios en roedores sometidos a estrés crónico. Un efecto común de los paradigmas de estrés es la menor expresión del BDNF y de su receptor TrkB en el hipocampo, mientras que la administración crónica de antidepresivos revierte el efecto del estrés sobre ambas proteínas (48-50). Además, los antidepresivos reducen el daño inducido por el estrés sobre la arborización dendrítica de las neuronas piramidales del hipocampo (51,52) y estimulan la neurogénesis (53,54). |
Texto traducido
The neurobiology of major depressive disorder and its pharmacological treatment The neurotrophic hypothesis. This hypothesis propounds that MDD is also due to neuronal atrophy resulting from a decreased expression of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) (45). This hypothesis also proposes that chronic stress deregulates the HPA axis, which results in sustained exposure of brain tissue to cortisol, and consequently, to the inhibition of DNF expression (7). Post-mortem studies provide evidence for the neurotrophic mechanism in MDD: a lower expression of BDNF and its RtkB receptor have been observed in the hippocampus and CPF in patients with MDD in comparison with individuals without psychiatric disorders at the moment of death (46). Another study reports that MDD patients under pharmacological treatment present higher BDNF in the hippocampus in comparison with patients without treatment (47). The rest of the evidence comes from studies with rodents under chronic stress. The rest of the evidence derives from studies with rodents subjected to chronic stress. Among stress paradigms, a common effect of stress is a lower expression of BDNF and its TtkB receptor in the hippocampus, along with the reversion of the effect of stress on both proteins as a result of chronic administration of antidepressants (48-50). Additionally, antidepressants reduce stress-induced damage on the dendritic arborization of hippocampal pyramidal neurons (51,52) and stimulate neurogenesis (53,54). |
REFERENCIA:
Cruzblanca HH, Lupercio CP, Collas AJ, Castro RE. Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico
Salud Mental 2016; 39 (1)
Consultado en septiembre de 2016: http://new.medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDARTICULO=64123
Cruzblanca HH, Lupercio CP, Collas AJ, Castro RE. Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico
Salud Mental 2016; 39 (1)
Consultado en septiembre de 2016: http://new.medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDARTICULO=64123
Traducción al inglés por iniciativa de ScienTech LSP.
